ไร่มะรุม โดย เดวี่ กรีนส์

เปิดเผยผลวิจัย ชี้คุยโทรศัพท์มือถือนานๆ อันตราย เสี่ยงเป็น “ลูคีเมีย” โรคมะเร็งในเม็ดเลือดขาวอย่างเฉียบพลัน รวมทั้งอยู่ใกล้กับสายไฟฟ้าแรงสูงก็เสี่ยงเช่นกัน เมธีวิจัยอาวุโส ศิริราชพยาบาล เผยสาเหตุคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงระดับ “ดีเอ็นเอ” ในร่างกาย ไขกระดูกผิดปกติ สร้างเม็ดเลือดขาวอย่างไร้ขีดจำกัด ลามรุนแรงถึงขั้นเสียชีวิต ปัจจุบันพบผู้ป่วยมากขึ้น เกิดได้ทุกเพศทุกวัย แนะนำให้หลีกเลี่ยงคุยมือถือเป็นเวลานาน และอยู่ห่างบริเวณที่มีรังสีแม่เหล็กไฟฟ้าแรงสูง
เมื่อวันที่ 13 ต.ค. ที่โรงแรมรีเจ้นท์ชะอำ จ.เพชรบุรี จัดการประชุมวิชาการนักวิจัยรุ่นใหม่ พบเมธีวิจัยอาวุโสสำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย(สกว.) โดย ศ.น.พ.สุรพล อิสรไกรศีล เมธีวิจัยอาวุโส สกว. และอาจารย์ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ ศิริราชพยาบาล มหาวิทยาลัยมหิดล เปิดเผยว่า จากการวิจัยล่าสุดของทีมวิจัย เรื่อง ระบาดวิทยาของโรคลูคีเมียเฉียบพลัน จำนวน 300 ราย พบว่าการรับรังสีแม่เหล็กไฟฟ้า อาทิ การใช้โทรศัพท์มือถือ หรือการอาศัยอยู่ในบริเวณที่มีสายไฟฟ้าแรงสูงผ่าน มีแนวโน้มว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคลูคีเมียชนิดเฉียบพลันมากกว่าคนปกติ เนื่องจากคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าเหล่านั้น เป็นคลื่นอิเล็กโทรแมกเนติก ความแรงของคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับดีเอ็นเอในร่างกาย ซึ่งในขณะนี้งานวิจัยดังกล่าว อยู่ระหว่างการเสนอเพื่อลงตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์ในต่างประเทศ
“งานวิจัยนี้เริ่มเก็บข้อมูลเรื่องโรคลูคีเมียในช่วงปี 2544-2545 จึงเก็บข้อมูลในเรื่องของพฤติกรรมต่างๆ เข้าไปในประวัติคนไข้ด้วยเทียบกับพฤติกรรมของคนปกติ ซึ่งขณะนั้นปริมาณการใช้โทรศัพท์มือถือในไทย ยังไม่มากเท่าปัจจุบันนี้ สิ่งที่อยากแนะนำคือ ควรหลีกเลี่ยงการใช้โทรศัพท์มือถือเป็นเวลานานและไม่จำเป็น พร้อมกันนี้ควรหลีกเลี่ยงการอยู่ในบริเวณที่มีรังสีแม่เหล็กไฟฟ้าแรงสูงด้วย” ศ.น.พ.สุรพล เมธีวิจัยอาวุโส สกว. กล่าวต่อว่า โรคลูคีเมีย หรือมะเร็งเม็ดเลือดขาว เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของไขกระดูก โดยสร้างเม็ดเลือดขาวจำนวนมากอย่างไร้ขีดจำกัด และมีความผิดปกติในการเจริญเป็นตัวแก่ ทำให้มีเม็ดเลือดขาวตัวอ่อนจำนวนมากในไขกระดูก ทำให้เกิดการเบียดบังการสร้างเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือดที่ปกติ จนนำไปสู่การเกิดภาวะโลหิตจาง โดยผู้ป่วยจะมีอาการหน้ามืด วิงเวียนศีรษะ ตัวซีด อีกทั้งเม็ดเลือดขาวที่ถูกสร้างขึ้น ยังเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวตัวอ่อน จึงไม่สามารถต้านทานเชื้อโรค ทำให้ติดเชื้อได้ง่าย เป็นไข้บ่อย และเซลล์ลูคีเมียจะไปสะสมอยู่ตามอวัยวะต่างๆ เช่น ตับ ม้าม ต่อมน้ำเหลือง ทำให้เกิดอาการบวมโต ในรายที่รุนแรงอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้
ศ.น.พ.สุรพล กล่าวว่า ในปัจจุบันพบว่ามีอุบัติการณ์ของผู้ป่วยโรคนี้มากขึ้น เนื่องจากสามารถเกิดได้กับทุกเพศ ทุกวัย ส่วนของประเทศไทยยังไม่มีการเก็บอุบัติการณ์ของโรคนี้อย่างละเอียด แต่ในส่วนผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาที่ร.พ.ศิริราช มีโรคลูคีเมียชนิดเฉียบพลันจำนวน 150 รายต่อปี และรายที่เป็นเรื้อรังอีก 50 คนต่อปี ถือว่าเป็นจำนวนที่สูงมาก ไม่เพียงแต่มะเร็งเม็ดเลือดขาวเท่านั้น จำนวนผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองก็มีจำนวนมากขึ้นด้วยเช่นกัน ซึ่งการรักษาผู้ป่วยลูคีเมียเฉียบพลัน โดยใช้ยาเคมีบำบัด เพื่อฆ่าเซลล์ลูคีเมียในไขกระดูก ไม่สามารถทำให้ผู้ป่วยหายขาดจากโรคได้ และมีโอกาสกลับมาเป็นโรคใหม่ได้ เพราะยาเคมีจะทำให้ร่างกายอยู่ในภาวะขาดภูมิคุ้มกัน ทำให้มีภาวะแทรกซ้อน และติดเชื้อรุนแรงจนเสียชีวิตได้
เมธีวิจัยอาวุโส สกว. กล่าวต่อว่า ขณะนี้ร.พ.ศิริราชใช้วิธีการรักษาด้วยการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดไปแล้วมากกว่า 400 คน และมีผู้ป่วยหายขาดประมาณ 70 เปอร์เซ็นต์ โดยวิธีการนี้จะปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดในผู้ป่วยลูคีเมียเฉียบพลันจะให้การรักษาด้วยยาเคมีบำบัดมาแล้ว 1-2 ครั้ง จนผู้ป่วยเข้าสู่ระยะที่มีเซลล์ลิวคีเมียในไขกระดูกน้อยกว่า 5 เปอร์เซ็นต์ หลังจากนั้นจะให้ยาเคมีบำบัดขนาดสูง อาจร่วมกับการฉายรังสีทั่วตัว เพื่อทำลายเซลล์ลิวคีเมียให้หมดสิ้น ร่วมกับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดจากผู้ให้ ซึ่งโดยทั่วไปใช้ผู้ให้ที่เป็นพี่น้องบิดามารดาเดียวกัน ที่มีเอชแอลเอ หรือรหัสพันธุกรรมที่เหมือนกับผู้ป่วย วิธีการรักษาวิธีนี้จะทำให้ลูคีเมียเฉียบพลันหายขาดได้
ศ.น.พ.สุรพล กล่าวอีกว่า การรักษาวิธีนี้ผู้ป่วยต้องอยู่ ร.พ.นาน 4-6 สัปดาห์ ในช่วงที่จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำมาก เพื่อดูแลรักษาโรคติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้นได้ และผู้ป่วยต้องกินยากดภูมิคุ้มกันติดต่อกันนานอย่างน้อย 6 เดือน เพื่อป้องกันการเกิดภาวะผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนจะหายเป็นปกติภายใน 6 เดือน แต่ต้องติดตามผู้ป่วยต่อไปอีกจนครบ 5 ปี งานวิจัยครั้งนี้มุ่งเน้นที่จะนำการรักษาด้วยการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด มาประยุกต์ใช้ในโรคอื่นๆ มากขึ้น เช่น โรคธาลัสซีเมีย ลิมโฟม่า และมัลติเพิล มัยอีโลมา รวมทั้งการใช้เซลล์ต้นกำเนิดจากผู้ให้อื่น เช่น พ่อแม่ หรือพี่น้อง ที่มีรหัสทางพันธุกรรมเหมือนกันเพียงครึ่งเดียว

โรคพร่องเอนไซม์ G6PD หรือ Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency เป็นโรคทางพันธุกรรมโรคหนึ่งซึ่งทำให้เม็ดเลือดแดงแตกเมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นต่างๆ
สาเหตุ
โรคนี้เกิดจากภาวะที่พร่องเอนไซม์ G6PD (Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase) ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญในกระบวนการเมแทบอลิซึม ในวิถี Pentose Phosphate Pathway (PPP.) ของน้ำตาลกลูโคส ที่จะเปลี่ยน NADP ไปเป็น NADPH ซึ่งจะไปทำปฏิกิริยากับเอนไซม์ Glutathione reductase และ Glutathione peroxidase ต่อไป ส่งผลให้เกิดการทำลายสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) ต่าง ๆ เช่น H2O2 ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในร่างกายโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้น เอนไซม์ G6PD จึงเป็นเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันเม็ดเลือดแดงจากการทำลายของสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) คนที่เกิดภาวะพร่องเอนไซม์ชนิดนี้แล้วจะทำให้เกิดอาการเม็ดเลือดแดงแตก (Hemolysis) ได้ง่าย สาเหตุของการพร่องเอนไซม์ G6PD เกิดจากความผิดปกติของพันธุกรรมแบบ X-linked recessive โรคนี้จึงพบในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง
อาการ
อาการของโรคก็คือ Acute hemolytic anemia (ภาวะซีดจากการที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างฉับพลัน) โดยในเด็กทารกจะพบว่ามีอาการดีซ่านที่ยาวนานผิดปกติ ส่วนในผู้ใหญ่นั้นจะพบว่า ปัสสาวะมีสีดำ ถ่ายปัสสาวะน้อยจนอาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renal failure) ได้ นอกจากนี้ ยังส่งผลให้การควบคุมสมดุลของ Electrolytes (สารเกลือแร่ต่างๆในร่างกาย) ของร่างกายเสียไปด้วย โดยเฉพาะการเกิดภาวะ Hyperkalemia (โพแทสเซียมในเลือดสูง)
การวินิจฉัย
การย้อมเซลล์เม็ดเลือดแดง (Completed Blood Count – CBC)
ในคนที่เป็นโรคนี้ ถ้าย้อมพิเศษจะเห็นลักษณะที่เป็น “Heinz body” ซึ่งเกิดจากการตกตะกอนของฮีโมโกลบินที่ไม่คงตัว มักพบร่วมกับภาวะต่างๆ ที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตก หรือ มีการทำลายเม็ดเลือดแดงและมีปฏิกิริยา Oxidation เกิดขึ้นกับฮีโมโกลบินภายในเม็ดเลือดแดง เมื่อเม็ดเลือดแดงที่มี Heinz body ผ่านไปที่ตับหรือม้าม เม็ด Heinz body จะถูกกำจัดออกจนเม็ดเลือดแดงมีลักษณะเป็น Bite cell หรือ Defected spherocyte ซึ่งสามารถเห็นได้ใน CBC ปกติ
Haptoglobin
Haptoglobin เป็นโปรตีนชนิดหนึ่งในพลาสมา ซึ่งในภาวะปกติ Haptoglobin จะจับกับฮีโมโกลบินอิสระ (Free hemoglobin) โดยค่า Haptoglobin จะมีค่าลดลงในคนที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (Hemolysis)
Beutler fluorescent spot test
เป็นการทดสอบที่บ่งบอกถึงภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD โดยตรง ซึ่งจะแสดงให้เห็นปริมาณ NADPH ที่ผลิตได้จากเอนไซม์ G6PD โดยผ่านรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) ถ้าไม่มีการเรืองแสงภายใต้ UV แสดงว่าบุคคลนั้นเป็นมีภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD

สิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดอาการ
อาหาร โดยเฉพาะ ถั่วปากอ้า (Fava beans หรือ Broad beans) ซึ่งมีสาร Vicine, Devicine, Convicine และ Isouramil ซึ่งเป็นสารอนุมูลอิสระ(Oxidants)
การติดเชื้อโรคต่าง ๆ ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาว หลั่งสารอนุมูลอิสระ (Oxidants) มากขึ้น
การเป็นโรคเบาหวานที่ทำให้เกิดกรด (Diabetic ketoacidosis)
การได้รับยาต่าง ๆ ดังนี้ [1]

กลุ่มยาแก้ปวด ลดไข้ (Analgesics/Antipyretics)
Acetanilid
Acetophenetidin (Phenacetin)
Amidopyrine (Aminopyrine)
Antipyrine
Aspirin
Phenacetin
Probenicid
Pyramidone
กลุ่มยารักษาโรคมาลาเรีย
(Antimalarial drugs)
Chloroquine
Hydroxychloroquine
Mepacrine (Quinacrine)
Pamaquine
Pentaquine
Primaquine
Quinine
Quinocide

กลุ่มยารักษาโรคหัวใจ
(Cardiovascular drugs)
Procainamide
Quinidine
กลุ่มยา Sulfonamides/Sulfones
Dapsone
Sulfacetamide
Sulfamethoxypyrimidine
Sulfanilamide
Sulfapyridine
Sulfasalazine
Sulfisoxazole
กลุ่มยาปฏิชีวนะ
(Cytotoxic/Antibacterial drugs)
Chloramphenicol
Co-trimoxazole
Furazolidone
Furmethonol
Nalidixic acid
Neoarsphenamine
Nitrofurantoin
Nitrofurazone
PAS
Para-aminosalicylic acid
ยาอื่นๆ
Alpha-methyldopa
Ascorbic acid
Cimercaprol (BAL)
Hydralazine
Mestranol
Methylene blue
Nalidixic acid
Naphthalene
Niridazole
Phenylhydrazine
Pyridium
Quinine
Toluidine blue
Trinitrotoluene
Urate oxidase
Vitamin K (Water soluble)
การรักษา
วิธีที่ดีที่สุดของคนที่เป็นโรคนี้ก็คือการป้องกันการทำให้เม็ดเลือดแดงแตกโดยหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นต่าง ๆ ในข้างต้น ส่วนการรักษานั้นทำได้เพียงรักษาตามอาการที่เกิดขึ้น